25 причин отказаться от вакцинации
Вред прививок: 25 причин отказаться от прививок
Прежде чем отказываться от прививок, вспомните к каким осложнениям могут привести инфекционные заболевания.
Детские инфекционные болезниАденовирусная инфекция у детейОсложнения при аденовирусной инфекции многочисленны, особенно у детей раннего возраста. Они представляют собой воспалительные процессы, обусловленные микробной флорой со стороны верхних дыхательных путей, респираторного отдела, зева (риниты, тонзиллиты, отиты, синуситы, бронхиты, пневмонии, плевриты). Аденовирусная инфекция может быть причиной обострения хронических тонзиллитов, отитов, пневмоний и т. д.
Брюшной тиф и паратифы А и В у детей
Специфическими осложнениями, связанными непосредственно с воздействием возбудителя, являются кишечные кровотечения, перфорация кишечника и др. Они чаще возникают при тяжелых формах болезни, но могут наблюдаться и при легких формах.
Кишечные кровотечения возникают обычно на 3-й неделе болезни, в период очищения язв в кишечнике. Способствующими факторами могут быть нарушения постельного режима, диеты. Признаками кровотечения служат нарастающая бледность кожных покровов, головокружение, снижение температуры, артериального давления, учащение пульса; возможен коллапс. Через несколько часов стул приобретает дегтеобразный вид. С целью своевременной диагностики для выявления более слабых кровотечений рекомендуется шире исследовать испражнения на скрытую кровь, особенно при тяжелых формах, начиная со 2-й недели болезни.
Перфорация кишечника возникает на 3-4-й неделе болезни; иногда ей предшествует кровотечение. При этом возникают симптомы острого живота (рвота, боли в животе, напряжение его мышц).
Первоначально могут наблюдаться снижение температуры, а затем гипертермия, нарастающий метеоризм, исчезновение печеночной тупости, сердечно-сосудистая недостаточность, лейкоцитоз. Характерно резкое изменение состояния и вида больного; нередко развивается коллапс. Клиническая картина мбжет быть нерезко выражена, замаскирована симптомами тифа. Перфорация кишечника требует немедленного хирургического вмешательства.
Рецидивы развиваются вскоре после снижения температуры или через более продолжительный интервал (через 4-6 нед). Они могут быть повторными и по своим анатомическим и клиническим изменениям чаще всего повторяют первоначальное заболевание, но обычно характеризуются более легкими проявлениями болезни и укороченным течением, однако могут быть и тяжелыми. Частота рецидивов колеблется в широких пределах.
Из других осложнений отмечаются миокардиты, менингиты, менингоэнцефалиты, изредка постинфекционные психозы. К неспсцифическим осложнениям, обусловленным вторичной флорой, относятся пневмонии, отиты, стоматиты, паротиты и др.
Дизентерия у детейОсложнения, обусловленные непосредственно дизентерийными палочками, очень редки. При глубоком местном поражении описаны кишечные кровотечения, прободения кишечника с последующим перитонитом, периколиты, сращения, рубцовые стриктуры. У детей раннего возраста может наблюдаться выпадение прямой кишки. Отмечали артриты, ириты, иридоциклиты, осложнения со стороны нервной системы в виде невритов, энцефалитов. Их связь непосредственно с дизентерийными палочками недостаточно выяснена.
Обострения болезни проявляются симптомами, свойственными дизентерии в начальном периоде. Они могут возникать в разные сроки болезни. Основными причинами является суперинфекция или реинфекция. Таков же генез и рецидивов. Закономерно для дизентерии, так же как и для других кишечных инфекций, развитие дисбактериоза.
При затяжном и хроническом течении могут развиваться гипотрофия, гиповитаминозы, анемии и др.
У детей раннего возраста нередкими осложнениями, обусловленными вторичной инфекцией, являются пневмония, отит, пиодермия, стоматиты и т. д.
Дифтерия у детейСпецифические осложнения возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.
Острая надпочечниковая недостаточность развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2-3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.
Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных. Появление нефроза не угрожает жизни, но всегда свидетельствует о тяжелой интоксикации, возможности развития других токсических осложнений и требует особо внимательного отношения к ребенку.
Миокардит возникает в конце 1-й - на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа). Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.
Для раннего и более полного выявления миокардитов у больных токсической дифтерией существенную помощь оказывает электрокардиография, позволяющая выявить это осложнение в начальных стадиях, еще до появления клинических симптомов.
Обратное развитие миокардита происходит медленно - в течение 1-2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.
Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляется гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др. Сами по себе параличи не представляют опасности для больного, но свидетельствуют об изменениях в организме и неблагоприятны в отношении дальнейшего прог ноза (возможность возникновения полиневрита).
Полирадикулоневриты развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4-5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становится беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелые миокардиты и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.
В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения, возникающие в результате эмболии мозговых сосудов частицами пристеночных тромбов, образующихся в сердце при тяжелых миокардитах.
Неспецифические осложнения, обусловленные вторичной инфекцией, при тяжелых формах дифтерии очень часты и появляются в разные периоды болезни. Это преимущественно пневмония и отит. Пневмония способствует увеличению летальности при токсической дифтерии и при крупе.
Коклюш у детейПри тяжелых формах коклюша возникают осложнения. характер» тующис его наиболее выраженные проявления. Как следствие тяжелых застойных явлений в сочетании с понижением резистентности капилляров могут, наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву. иногда даже в сетчатку и как исключительная редкость-в мозг с соответствующими центральными параличами. Как следствие понижения внутригрудного давления из-за нарушения дыхания в легких развиваются эмфизема, ателектазы. Расстройство газообмена, нарушение мозгового кровообращения, отек мозга приводят к возникновению судорог, потере сознания, к картине, напоминающей энцефалит.
При коклюше осложнения могут быть обусловлены вторичной, преимущественно кокковой, флорой (пневмококк. стрептококк, стафилококк). Гемостаз, лимфостаз в легочной ткани, ателектазы, нарушение газообмена, катаральные изменения в дыхательных путях создают исключительно благоприятные условия для развития вторичной инфекции (бронхит, бронхиолит, пневмония, плеврит). Пневмония бывает преимущественно мелкоочаговой, плохо поддается лечению, нередко протекает с субфебрильной температурой и со скудными физикальными данными. Наряду с этим возникает и бурно протекающая пневмония с высокой температурой, дыхательной недостаточностью, с обилием физикальных данных. Эти осложенения как неспецифический раздражитель могут приводить к резкому усилению проявлений коклюшного процесса (учащение. удлинение приступов судорожного кашля, усиление цианоза, мозговые расстройства и т. д.).
Корь у детейВыделяют следующие осложнения кори.
1. Собственно коревые осложнения, обусловленные непосредственно вирусом кори. К ним относятся ларингиты, трахеиты, бронхиты, трахеобронхиты, приобретающие более выраженный характер; в разгаре кори, кроме того, может быть и пневмония. Физикальные изменения при коревой пневмонии выражены нерезко, могут определяться некоторое укорочение, перкуторного тона в задненижних отделах легких, жесткое дыхание, грубые сухие хрипы, небольшое количество среднепузырчатых хрипов. При рентгенологическом обследовании определяются изменения, обусловленные нарушением лимфо- и кровообращения, усиление тени легочных корней, наблюдаются инфильтрация окружающей ткани, усиленный легочный рисунок, иногда скудные очаговые изменения.
Отличительной особенностью собственно коревых осложнений служит синхронность их развития с явлениями интоксикации, катаральными изменениями, высыпанием. Одновременно со смягчением коревой интоксикации, с окончанием высыпания изменения, обусловленные указанными осложнениями, тоже ослабевают. Наряду с этими более доброкачественными осложнениями может возникать энцефалит. Чаще энцефалит развивается уже на спаде интоксикации, в конце периода высыпания, в период перехода в стадию пигментации. Наблюдается это заболевание редко, преимущественно у детей более старшего возраста, оно чрезвычайно опасно, протекает тяжело, может привести к смерти больного или оставить тяжелые изменения (параличи, нарушения психики, эпилепсия). Вопрос о патогенезе коревого энцефалита окончательно не решен, вероятнее всего, он возникает в результате непосредственного поражения клеток головного мозга вирусом кори. Эта теория подтверждена экспериментальными наблюдениями И. Шройта. При кори у обезьян в разные стадии болезни автор часто наблюдал морфологические изменения в головном мозге, аналогичные тем, которые появляются у детей при коревом энцефалите.
2. Осложнения, вызываемые вторичной, преимущественно микробной, инфекцией, возникают в основном в органах дыхания, затем в пищеварительном тракте. М. Г. Данилевич образно сравнивает больных корыо с губкой, втягивающей из окружения любые патологические начала. Для них опасны негигиеническое содержание, контакт с детьми и взрослыми, имеющими воспалительные процессы, пребывание в общей палате коревого отделения среди детей с осложнениями. Больные корью могут легко инфицироваться ОВРИ, которые увеличивают возможность возникновения микробных осложнений. Частота осложнений обратно пропорциональна возрасту больных, максимум их приходится на детей первых 3 лет жизни. Имеет значение и состояние больного. Осложнения чаще возникают и протекают более тяжело у ослабленных детей. Поэтому их обычно выделяют в группу так называемых угрожаемых по кори детей.
Вторичные осложнения могут возникать в любом периоде кори. Появляясь в ранние сроки, они «утяжеляют» корь и сами протекают более тяжело. Для правильного лечения очень важно своевременно выявить осложнения, что в ранние сроки кори часто затруднительно из-за маскировки выраженными проявлениями основного заболевания. В более поздние сроки диагностика осложнений облегчается, так как симптомы кори сглаживаются, температура снижается.
Осложнения со стороны органов дыхания включают весь диапазон возможных воспалительных процессов в этой системе (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты, пневмонии).
В прошлые годы пневмонии при кори чаще всего были пневмококковой этиологии, на втором месте стояли стрептококковые и более редкими были стафилококковые пневмонии. В 40-х годах XX века после введения в практику сульфаниламидных препаратов доминирующими в этиологии пневмоний стали стрептококки. С 50-х годов в связи с применением пенициллина, а позднее и других антибиотиков стрептококковые процессы постепенно уступили место стафилококковым, которые до настоящего времени сохраняют господствующее положение.
Вторичные пневмонии у больных корью часто протекают тяжело, становятся обширными, могут сопровождаться абсцедированием, развитием плевритов.
Среди вторичных осложнений довольно часто встречаются ларингиты, вызываемые в прошлом нередко дифтерийными палочками, в последнее время, так же как и пневмонии, обусловленные преимущественно стафилококками.
Осложнения со стороны органов пищеварения протекают более благоприятно. В ряде случаев наблюдаются стоматиты, в настоящее время преимущественно катаральные, афтозные. В прошлом отмечались гангренозные формы (нома).
У больных корью еще нередко встречаются отиты, главным образом катаральные, обусловленные распространением воспалительного, обычно микробного, процесса из зева. По этой же причине могут возникать шейные лимфадениты. Гнойное поражение ушей, лимфатических узлов в настоящее время наблюдается очень редко.
Иногда возникают блефариты, кератиты.
Нередки гнойничковые поражения кожи.
Из вторичных осложнений при кори могут быть гнойные менингиты микробной этиологии, развившиеся вследствие генерализации инфекции гематогенным путем или же распространения ее из среднего уха при наличии отита. В последние годы они исключительно редки.
Прогноз при кори в настоящее время, как правило, благоприятный.
Летальность при кори даже среди детей угрожаемой группы может быть практически ликвидирована, но при условии правильного своевременного лечения. Редкие смертельные исходы наблюдаются у детей старшего возраста при кори, осложненной энцефалитом.
Скарлатина у детейОсложнения скарлатины делят на септические, т. е. изменения воспалительного характера, обусловленные непосредственно стрептококком, и аллергические, связанные с воздействием аллергена в виде белковых продуктов распада стрептококка.
При рассмотрении патогенеза этого заболевания указывалось, что осложнения по времени их возникновения бывают ранние, возникающие в начале болезни как проявления инициальных изменений, и поздние, развивающиеся после инициальных изменений часто вследствие перекрестного инфицирования.
Из осложнений септического характера самыми частыми являются лимфаденит, затем отит, некротическая ангина, реже другие.
Лимфадениты различают катаральные, гнойные и некротические. Катаральный лимфаденит развивается как регионарный лимфаденит, возникающий вслед за поражением зева. Обычно после ликвидации ангины исчезает и лимфаденит, наряду с этим воспалительный процесс может прогрессировать и перейти в гнойный и некротический. При переходе к нагноению лимфатические узлы значительно увеличиваются, в процесс включается подкожная клетчатка и развивается периаденит. При некротическом процессе увеличиваются целые пакеты лимфатических узлов, в процесс вовлекаются большие участки подкожной клетчатки и образуется твердая или деревяни стая флегмона. В последующем нагноение не развивается, некротизированные ткани отторгаются иногда целыми пластами, обнажая мышцы и кровеносные сосуды.
Отиты тоже делят на катаральные, гнойные и некротические. При скарлатине они характеризуются быстрой динамикой.
Некротическое воспаление в зеве почти всегда наблюдается при скарлатине; некротическую ангину относят к осложнению при наличии обширных некрозов. Обычно они локализуются симметрично на миндалинах и у основания uvula, часто переходят в дужки, в тяжелых случаях могут распространяться на слизистую оболочку мягкого неба, заднюю стенку глотки, гортани и даже пищевода и желудка.
Некрозы могут быть поверхностными и очень глубокими; последние после отторжения некротизированных участков оставляют дефекты ткани.
Самая частая триада при септических формах скарлатины- некротическая ангина, лимфаденит и отит, которые могут развиваться одновременно и являются причиной дальнейших осложнений. При отите может развиться мастоидит, гнойный менингит, тромбоз венозных синусов, абсцесс мозга и т. д. Некротическая ангина при распространении процесса иногда приводит к воспалению придаточных полостей носа (этмоидит, пансинуит). При всех этих гнойных, гнойно-некротических процессах вследствие септического поражения сосудов, находящихся в тканях, могут возникать септицемия с метастазами в суставах, в тканях любого органа, гнойные и гнойно-некротические процессы, сопровождающиеся высокой лихорадкой, тяжелым состоянием больных; отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, высокая СОЭ.
Аллергические осложнения включают поражения почек, сердца, суставов. Диффузный гломерулонефрит обычно наблюдается с конца 2-й - на 3-4-й неделе болезни, его клинической особенностью является острота развития. Нефрит часто представляет собой реакцию на воспалительный стрептококковый процесс, являющийся разрешающим фактором, поэтому он возникает вслед за лимфаденитом, отитом и др. При быстрой ликвидации гнойного осложнения, спровоцировавшего развитие нефрита, изменения в почках смягчаются или даже быстро исчезают, при упорном течении гнойного очага нефрит протекает хуже.
Сердечно-сосудистые расстройства при скарлатине складываются из поражения сердечной мышцы и экстракардиальных сосудисто-вегетативных нарушений, развивающихся соответственно периодам скарлатины. Они условно могут быть объединены в 3 группы.
К первой относятся изменения, возникающие в первые дни и часы болезни вследствие непосредственного воздействия токсина Дика на мышцу сердца, центральную нервную систему, кору надпочечников и вегетативные ганглии. Во время максимальной интоксикации развивается гиперфункция симпатико-адреналовой системы с соответствующими нарушениями белкового и водно- минерального обмена. В мышечных волокнах сердца возникают деструктивные, дистрофические процессы, находящиеся в прямой зависимости от тяжести скарлатины и степени интоксикации.
Вторая группа сердечно-сосудистых изменений получила название «скарлатинное сердце» и соответствует второму периоду скарлатины, так называемой вагус-фазе. Этот термин ввел Н. Ф. Филатов для обозначения состояния, возникающего в середине или конце 1-й недели болезни в виде брадикардии, расширения границ сердца, приглушенности тонов, систолического шума на верхушке сердца. При этом изменения со стороны сердца носят чисто функциональный характер и являются выражением расстройства вегетативной нервной системы и нарушения гемодинамики.
В первые дни скарлатины наблюдается тахикардия, артериальное давление повышено, общий объем крови и размеры сердца уменьшены, тоны сердца приглушены. При переходе к вагус-фазе общий объем крови увеличивается из-за притока тканевой жидкости, пульс замедляется, артериальное давление снижается, границы сердца расширяются и возникает относительная недостаточность митрального клапана (появляется систолический шум), несколько увеличивается печень. Затем вегетативные расстройства уменьшаются, границы сердца возвращаются к норме, систолический шум исчезает, наступает период выравнивания гемодинамики.
Третью группу изменений можно охарактеризовать как аллергический миокардит. Развивается он обычно в конце 2-й - начале 3-й недели; у детей, предварительно сенсибилизированных к стрептококку, может возникнуть и в остром периоде болезни. Его частота в прошлом исчислялась десятками процентов, в настоящее время отмечаются единичные случаи.
Синовит - серозное асептическое воспаление, при котором в процесс вовлекаются преимущественно мелкие суставы. Он возникает на 1-2-й неделе заболевания и проявляется припухлостью и болезненностью межфаланговых суставов кистей и стоп. Воспаление быстро ликвидируется без всякого лечения, но служит сигналом, указывающим на возможность развития ревматизма.
Иногда возникают поздние (на 3-5-й неделе от начала скарлатины) серозные полиартриты. При этом поражаются крупные суставы и определяются изменения со стороны сердца. В настоящее время они трактуются как ревматическая атака, возникшая после скарлатины.
К числу осложнений может быть отнесено и возникновение рецидива скарлатины (возврат инициального синдрома скарлатины, включая сыпь).
Особенности скарлатины в разных возрастных группах. Новорожденные и дети первых месяцев жизни слабо реагируют на микробные токсины, в том числе и на эритрогенный токсин. При инфицировании их даже токсигенными штаммами синдрома скарлатины не возникает, заболевание протекает в виде других форм стрептококковой инфекции. После полугода дети уже начинают реагировать на токсин и у них может возникать скарлатина. В возрасте от 1 года до 2 лет скарлатина имеет своеобразные черты, сыпь при ней не яркая, без гиперемированного фона, быстро исчезает, аллергические осложнения редки, септические, наоборот, возникают часто.
Токсические И гипертоксические формы скарлатины возникают обычно у старших дошкольников или школьников, у них же чаще наблюдаются аллергические осложнения. Наиболее яркая картина скарлатины и выраженный токсикоз характерны для крепких и здоровых детей. У детей ослабленных, с пониженным питанием интоксикация обычно невелика и скарлатина протекает с бледной сыпью и септическими осложнениями.
ЗЫ:Это лишь небольшой список болезней.
А вообще, если хотите заценить как переживается инфекционное заболевание в чистом виде, т.е. когда многие папа-мамы страдают натурализмом и отсутствием гигиены, думая что ребёнок дескать должен ползать везде как таджикский отпрыск и собирать микробы для усиления иммунитета, дык вот заразитесь дизентерией. Это великолепная болезнь, на самом деле.
И когда сидя на унитазе вы будете сраться кровавым поносом, то вспомните в тот момент что неплохо бы и впредь отказываться от вакцинации - ведь это так здорово побороть в чистую инфекционную болезнь.
Ну если не поможет, можете перейти на следующий уровень и побороть скажем энцефалит. Ну а если и это не убедит, тогда вы готовы встретиться с эболой или марбургским вирусом. Они эффектно разжижают моСк, давая возможность воспринимать мир непосредственно - мозгом наружу.
