| Корнак
|
О гипервентиляции как о фундаментальном стимуляторе патологических процессов
Академик М.М.Лаврентьев, Н.Н.Аверко, И.А.Еганова,
ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК, 1993, том 329, №4
Данная работа представляет главный результат наблюдений динамики физиологических процессов в организме человека при нормализации стереотипа внешнего дыхания. Это направление исследований весьма важно для развития фундаментальных представлений физиологии, особенно в свете работ о дыхании как первичном источнике уменьшения энтропии в живых системах (см., напр. (1)). В перспективе исследований – создание адекватной математической модели регуляции жизненно важных функций, обеспечивающих гомеостаз организма в изменяющихся обычных и экстремальных условиях.
Речь идет о роли альвеолярной гипервентиляции в регуляции функционирования систем организма. В настоящее время в зарубежной литературе (в основном англо-американской) наблюдается «гипервентиляционный бум» - стремительно растет число статей и монографий, посвященных воздействию гипервентиляции на развитие различных патологических процессов. Об оздоровительном эффекте устранения гипервентиляции и его практическом применении было заявлено в нашей стране. В начале шестидесятых годов в медико-биологических работах Сибирского отделения АН СССР (лаборатория К.П.Бутейко) фундаментальная роль гипервентиляции была продемонстрирована результатами физиологических исследований на специальном измерительном комплексе (2), синхронно регистрирующем динамику многочисленных показателей системы дыхания, сердечнососудистой и других систем. Тогда же для ликвидации нарушений, возникающих в организме вследствие дефицита углекислого газа в клетках (см., например, монографию (3)), который, в свою очередь, возникает при гипервентиляции, К.П.Бутейко предложил метод ликвидации гипервентиляции, названный им методом волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) – а.с. №1067640, №1593627. Отметим, что «гипервентиляционный бум» высоко поднимает только часть проблемы – о многочисленных нарушениях в функциональных системах организма вследствие гипервентиляции – и несоизмеримо слабо обсуждает вторую, главную, часть – о ликвидации гипервентиляции (тем более, немедикаментозной), о динамике процессов, которыми она сопровождается. Исключение составляет книга (4), посвященная К.П.Бутейко и назвавшая его метод «русской революцией здоровья». Объектом наших наблюдений была именно вторая часть проблемы: реакции саногенеза вследствие ликвидации гипервентиляции. Рассматривавшаяся патология была определена заданием Государственного комитета СССР по науке и технике, по которому проводились совместные исследования медиков и математиков, - сахарный диабет (прежде всего, в инсулинозависимой форме).
Первые исследования с помощью стандартных биохимических показателей прежде всего продемонстрировали воздействие ликвидации гипервентиляции на общий холестерин крови: среднее выборочного распределения (больные страдающие сахарным диабетом, у которых общий холестерин был выше 7 ммоль/л), равное 8.08 ± 0.79 ммоль/л, снизилось через месяц после начала ликвидации гипервентиляции до 6.66 ± 0.59 ммоль/л при 5%-ном уровне значимости, оцененном по критерию Стьюдента (Р ≥ 0.95). Дисперсия выборочного распределения уменьшилась от 0.118 до 0.66.
С учетом разницы в режиме наблюдения и специфики экспериментов эти результаты подтверждают данные, полученные в свое время в работах лаборатории К.П.Бутейко (1965 г.): снижение уровня общего холестерина с 240 до 180 мг-% при повышении углекислоты в альвеолах с 5.5 до 6.1% при 0.1%-ном уровне значимости, оцененном по критерию Стьюдента (Р ≥ 0.999).
Производит впечатление, что эти изменения происходят на фоне общей положительной динамики. Достаточно отметить, что среднее выборочного распределения вводимого больным инсулина безболезненно (т.е. без отрицательных последствий) снизилось от 54.77 ± 10.58 ед. до 36.59 ± 6.82 ед. (Р ≥ 0.95); уровень сахара в крови понизился в среднем на 16%; уменьшились дозы принимаемых лекарств по сопутствующим заболеваниям в 2-3 раза, вплоть до полной отмены.
С данными по общему холестерину согласуются объективные изменения сосудов, фиксировавшиеся по изменению состояния глазного дна: положительная динамика (у 67%), повышение визуса (от 0.1 до 0.3 – 0.4, у 58%), понижение внутриглазного давления (на 3 – 5 мм рт.ст., у 58%), рассасывание кровоизлияний (в 5 случаях из 7 имевших место), исчезновение микроаневризм и отека сетчатки (единичные случаи).
Полученное подтверждение результатов К.П.Бутейко по снижению общего уровня холестерина в крови при ликвидации гипервентиляции (повышение углекислоты в альвеолах), а главное – экспертиза Научно-исследовательского института патологии кровообращения МЗ РФ по отдаленным результатам ликвидации гипервентиляции позволяют выдвинуть следующее патогенетическое обоснование развития атеросклеротических процессов.
Гипервентиляция сопровождается избыточным выделением СО2, развитием гипокапнии и глубоких метаболических сдвигов, выражающихся в газовом алкалозе и метаболическом ацидозе. Изменение основных констант гомеостаза вызывает полиорганные и полисистемные клинические нарушения: сердечнососудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые, многочисленные нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы, мышц. На фоне гипервентиляции повышается возбудимость тканей, что ведет к спазмам сосудов и пролонгированной вазоконстрикции.
Состояние газового алкалоза сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (эффект Бора), что в сочетании с вазоконстрикцией приводит к гипоксии органов и тканей. В связи с этим уместно напомнить выдвинутую W.C.Hueper в 1944г. гипоксическую теорию атеросклероза. Сам гипервентиляционный синдром, являясь длительным стрессом, способствует эндогенной активации катехоламинов и, таким образом, усугубляет стресс, изначально приведший к возникновению нейрогенной гипервентиляции. В итоге возникает порочный круг, который закрепляет дыхательные нарушения и гипоксию (рис.1). Гиперкатехоламинемия увеличивает потребность тканей в кислороде и, таким образом, гипоксические нарушения углубляются. Повышенный выброс катехоламинов дает жиромобилизующий эффект, способствуя активации липаз и процессов перекисного окисления, повышению в крови свободных жирных кислот, увеличению содержания атерогенных фракций липопротеидов. Нарастает коэффициент вазоконстрикторного и вазодилататорного звена системы простаноидов. Преобладают факторы проагрегации и вазоконстрикции, синтезируемые форменными элементами, - тромбоксан, лейкотриены. Снижается уровень простациклинов, поддерживающих оптимальный кровоток и обеспечивающих антитромбогенное взаимодействие между эндотелием сосудистой стенки и тромбоцитами (работы Н.А.Павлова и И.К.Слузевской).
Одним из инициирующих механизмов повышения уровня тромбоксана является высокое содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Повышенный уровень ЦИК активирует тромбоциты, формирует иммунокомплексное повреждение сосудистой стенки (работы А.Н.Климова). Активация гуморальных систем влечет за собой активацию трипсин-кининовой системы, приводит к повреждению эластических волокон интимы, нарушению проницаемости эндотелиального барьера (работы О.Г.Оглоблиной). Эти явления наряду с характерным для гипокапнии нарушением биосинтеза жиров (работы М.Ф.Гулого) ведут к очаговой аккумуляции липидов, сложных углеводов, компонентов крови, кальция в интиме и средней оболочке пораженной артерии, что и составляет патоморфологический субстракт атеросклероза.
Дальнейшее исследование предложенного механизма развития атеросклероза предполагается провести при комплексном (физиологическом, биохимическом, иммунологическом и т.п.) изучении динамики соответствующих показателей в процессе ликвидации гипервентиляции. Цель этих исследований – установление статистически обоснованных причинных связей между характеристиками внешнего дыхания и характеристиками исследуемого патологического процесса. Наблюдение реакций саногенеза в процессе ликвидации гипервентиляции позволит получить, несомненно, новые представления о гомеостазе организма в целом.
Авторы выражают благодарность автору метода ликвидации гипервентиляции К.П.Бутейко за консультации и обсуждения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Costa S., Costanzo E., Crillo N., Bubbino A. // Nuovo Cim. 1982. V. 1D. N. 1. P. 1-8
2. Бутейко К.П. // Изобретатель и рационализатор. 1962. №5. С. 7-8
3. Гулый М.Ф., Мельничук Д.А. // Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных организмов. Киев: Наук. Думка, 1978. 244с.
4. Ture Wallen. // Ryska Halso revolutionen. Stockholm. 1984. 83p.
|
