.........................
Поискала в интернете - поняла, откуда ноги растут про малярию. Оказывается, что недавно
был обнаружен альтернативный вариант связывания коронавируса с трансмембранными белками клетки - на этот раз через белок CD147 (ранее был известен лишь вариант проникновения через ACE2). Тогда как через тот же белок CD147 происходит привязка и малярийного плазмодия. Вот и решили еще и по CD147 ударить противомалярийными средствами, которые работу CD147 блокируют.
Тем не менее, еще раз повторю свою позицию -
в человеческих клетках нет ничего лишнего, что бы можно было без зазрения совести вырвать клещами и выбросить в мусорное ведро. Каждая часть клетки выполняет в ней какую-то нужную для нее функцию - ненужных/лишних функций там нет. И если какие-то вирусы цепляются за что-то, что торчит у клетки на поверхности (а за что же им еще цепляться?), то это не значит, что эта часть клетки ей не нужна или вредна.
Тогда как антибиотики, которые борются с вирусом путем кастрации у клетки того, что торчит у нее наружу, наносят ей обычно непоправимый вред, т.к. заблокированные участки не восстановятся после того, как от вируса удастся избавиться. Т.е. вероятнее всего, что такая "пролеченная" клетка потом погибнет.
Браво,
Pipa, вы отписали прекрасный материал. Но этот CD147 {базигин (BSG) или индуктор внеклеточной матрицы металлопротеиназы (EMMPRIN)} может связываться с этими производными ХИНИНА обратимо, что никак не разрушает клетки, если связывание необратимо, как у токсина ботулизма и Тетродотоксина с рецепторами натриевых каналов. Потому, тут нельзя говорить,что "палкой повыковыривать", тут типа зонтиком прикрыть, а эт нормально, ибо очень временно.
Pipa, а вот антитела---вот те могут именно палкой выковыривать. Правда в день может заменяться около 5% клеток всего организма вне заметности какого либо влияния на спорт и здоровье, так что тута выйграть время---это самая лучшая стратегия, и она с производными Хинина работает неплохо. Вон шо пишут.
Антителами: - Недавно (ноябрь 2011 г.) было обнаружено, что базигин (Basigin (BSG)) является рецептором, который необходим для инвазии эритроцитов большинством штаммов
Plasmodium falciparum, наиболее вирулентных видов паразитов плазмодия, вызывающих человеческую малярию. Есть надежда, что благодаря разработке антител к паразитному лиганду
Rh5 (связывающимся с Basigin) можно найти лучшую вакцину от малярии. Basigin связывается с белком
PfRh5 на поверхности малярийного паразита.
Роль в инфекции SARS-CoV-2 (COVID-19)
Экспрессированный клеткой-хозяином базигин (CD147) может связывать белок (М) шипа SARS-CoV-2 и, возможно, участвовать в инвазии клетки-хозяина. Следовательно, меплазумаб, гуманизированное анти-CD147 антитело, был протестирован у пациентов с пневмонией SARS-CoV-2. [18] Точная роль и значение basigin в COVID-19 до сих пор неизвестно (по состоянию на март 2020 года).
Меплазумаб, гуманизированное моноклональное антитело против CD147 IgG2. Меплазумаб (Кетантин®) представляет собой лиофилизированный порошок для инъекций небольшого объема. Основным активным ингредиентом продукта, меплазумабом, является гуманизированное моноклональное антитело иммуноглобулина (Ig) G2, состоящее из определяющих комплементарность областей мышиного антитела против CD147 и каркасной области человека. Он действует как препарат макромолекулярных антител на стадии эритроцитов, способный опосредовать лечение и профилактику малярии falciparum.
Но Basigin (BSG), тобишь CD147 IgG2
------------- это совсем не Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2, ACE2)
Хотя конечно Белок
М шипированный на поверхности вирионов SARS-CoV-2 (COVID-19), вполне может быть лигандом и для Багизина (BSG, тобишь CD147 IgG2), и для АПФ2 (ACE2) и тут оч важно АФИННОСТЬ (избирательность и жёсткость связывания) и различие в этом связывании, ибо АПФ2 (ACE2), ввиду связывания, но слабого, может оказаться посредником между Белком
М, шипированным на поверхности вирионов SARS-CoV-2 (COVID-19), и Багизином (BSG, тобишь CD147 IgG2), который в результате высокой афинности с Белком
М и участием в рекрутизации АПФ2 (ACE2)---таким образом заметно и на многие порядки избирательнее будет связываться с Белком
М, шипированным на поверхности вирионов SARS-CoV-2 (COVID-19), чем если АПФ2 (ACE2) опосредствования в таком связывании не будет.
Уважаемая,
Pipa, отписанное мной будет вот какое значение иметь, что ЕСЛИ ПОДАВЛЕНИЕ АПФ2 (ACE2) ингибиторами АПФ2 (ACE2), типа КАПОТРИЛА, НЕ ОКАЗЫВАЕТ НИКАКОГО ВЛИЯНИЯ НА ВИРИМИЮ SARS-CoV-2 (COVID-19), то значит Багизин (BSG, тобишь CD147 IgG2) и АПФ2 (ACE2) СВЯЗЫВАНИЕ ими Белка
М SARS-CoV-2 (COVID-19)---НЕЗАВИСИМОЕ, а вот если есть корреляционная связь с ЭТОЙ виримией и применением ингибиторов АПФ2 (ACE2), типа КАПОТРИЛА, ТО ЗНАЧИТ ИМЕЕТ МЕСТО СИНЕРГИЗМ захвата Белка
М в связывании с АПФ2 (ACE2) и связывании Белка
М с Багизином (BSG, тобишь CD147 IgG2). Подтверждение этого факта имеет следующие последствия:
Замечено, что Меплазумаб, гуманизированное моноклональное антитело против CD147 IgG2, делает совершенно недоступным виримию клеток вирионами SARS-CoV-2 (COVID-19), а значит ключевым есть связывание Белка
М с Багизином (BSG, тобишь CD147 IgG2). Это означает, что скорее всего связывание Белка
М SARS-CoV-2 (COVID-19) и АПФ2 (ACE2)---или побочка, или опосредование.
Ибо появилась идея лечить ВИРИМИЮ SARS-CoV-2 (COVID-19) посредством рекомбинированного АПФ2 (ACE2), что сделает многие вирионы существенно малозаразными. Но если моя идея подтвердится, то тогда этот путь малоперспективный, ибо будет требовать и больших количеств рекомбинированного АПФ2 (ACE2), и не устранит ключевую фазу заражения через связывании Белка
М с Багизином (BSG, тобишь CD147 IgG2).
Если же имеется корреляция Виримии SARS-CoV-2 (COVID-19) с подавлением АПФ2 (ACE2) ингибиторами АПФ2 (ACE2), типа КАПОТРИЛА, то значит существенно сильнее эту ВИРИМИЮ будут подавлять КОМБИНАЦИЯ---И ингибиторов АПФ2 (ACE2), типа КАПОТРИЛА, И рекомбинированного АПФ2 (ACE2), ибо в этом случае будет снижаться именно самая СИНЕРГИРУЮЩАЯ концентрация ТРАЕНСМЕМБРАННОГО АПФ2 (ACE2), который опосредует избирательную доставку ВИРИОНОВ к связыванию с Багизина (BSG, тобишь CD147 IgG2). И в случае применения И ингибиторов АПФ2 (ACE2), типа КАПОТРИЛА, И рекомбинированного АПФ2 (ACE2), И даже малых доз Меплазумаб (антитела против CD147 IgG2)---будет на порядки снижать виримию SARS-CoV-2 (COVID-19).